本站原创[关键词] 硫酸镁；林格氏液；宫内窘迫；新生儿窒息
[] B [文章编号] 1673-9701（2013）12-0137-03
围产期缺氧是导致新生儿窒息和导致新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的主要原因。由于围产期缺氧的80%～90%发生在产前或产时，只有10%发生在产后，因此及时治疗胎儿宫内缺氧、降低新生儿窒息发生的重点在产科。多年来，硫酸镁对神经系统的保护作用受到儿科的重视。本研究从2009年1月～2011年12月对在本院分娩的诊断为胎儿宫内窘迫的孕产妇给予硫酸镁（天津药业焦作有限公司，观察组批号：09010542；对照组批号：06100542）治疗，明显降低了新生儿窒息发生，与2007年1月～2008年12月在本院分娩的新生儿窒息比较，有显著性差异，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
2009年1月～2011年12月在本院共分娩3 846人，其中诊断胎儿宫内窘迫374例，均给予25%硫酸镁10 mL治疗，发生新生儿窒息81例，作为硫酸镁观察组。2007年1月～2008年12月在本院共分娩1 875人，诊断胎儿宫内窘迫214人，发生新生儿窒息86例作为对照组。对发生新生儿窒息例数出生时Apgar评分进行回顾性分析，同时对新生儿神经系统反应如肌张力、吸吮力、哭闹等纳入观察指标。对照组未给予硫酸镁，其他如吸氧、纠正体位、适时终止妊娠等处理方法相同。入组标准[12]：①妊娠>33周，因各种原因诊断胎儿窘迫如过期妊娠、胎动减少或消失、羊水过少、羊水中度至重度污染、前置胎盘产前出血、子痫、胎心监护异常等。②无先天性重要器官畸形。对妊娠>33周的前置胎盘失血性休克、大面积胎盘早剥等严重危害母儿生命的重症不予统计。1.2 方法
观察组在诊断胎儿宫内窘迫后，立即给予25%硫酸镁10 mL加入5%葡萄糖液100～200 mL中快速静滴，随后给予林格液500 mL静滴，吸氧、纠正体位等，根据是否进入产程及估计分娩时间分别选择分娩或剖宫产。对照组未用硫酸镁，其他处理措施相同。新生儿出生时阿氏评分[13]4～6分归轻度窒息组，≤3分归重度窒息组，早产儿及重度窒息儿一律转儿科治疗。另外重点观察新生儿肌张力、哭声、吃奶及睡眠情况等。1.3 统计学方法
2 结果3 讨论
因各种原因造成的胎儿窘迫根据胎儿在宫内缺氧持续时间和严重程度的不同而产生不同程度的损伤，表现为新生儿出生时有不同程度的窒息发生，但有宫内缺氧史的新生儿出生时评分正常，也可能有脏器损伤发生。文献指出，我国每年新生儿窒息的发病率5%～10%，有2.6%～4.1%窒息儿发生智能异常。尽管新生儿缺氧缺血性脑病损伤并不完全是发生在分娩期的事件，主要可能与早产、感染、遗传有关，但胎儿窘迫临产
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后都可能表现为羊水中度至重度污染、胎心率监护异常等急性缺氧的改变，胎儿窘迫目前国内外尚无统一诊断标准，产前一般也无法判断胎儿可能发生的损伤。对胎儿窘迫的治疗，有文献提到用药物硫酸镁缓解宫缩，待胎儿在宫内复苏后再行剖宫产明显改善新生儿预后[3]，还有文献指出：对体重<1 500 g婴儿随访到3岁，用于治疗先兆子痫或抑制早产宫缩的硫酸镁显著降低了脑瘫的发生率，提示通过母体到达胎儿的镁剂可能对供应胎儿脑间质的血管起到调节作用[4]。硫酸镁一直是儿科重点关注的药物。动物实验发现结扎小鼠左颈总动脉制成缺氧缺血模型后分别于腹腔内注射硫酸镁和不注射硫酸镁，结果发现硫酸镁治疗组小鼠脑细胞标记阳性的凋亡细胞数比不注射硫酸镁组显著降低，神经细胞坏死减少，均显示镁对新生小鼠缺氧缺血脑损伤有保护作用。新生小鼠动物实验发现硫酸镁的剂量为30 mg/kg和90 mg/kg时，缺血1.5 h的脑梗死面积分别可减少28.4%和59.8%，缺血2 h的脑梗死面积分别可减少19.3%和43.1%[5]。许多研究表明硫酸镁可以使血管平滑肌舒张、血管扩张、痉挛解除，同时可以降低脑细胞的耗氧量。镁离子可以提高孕妇和胎儿血红蛋白对氧的亲和力。由缺氧缺血造成的细胞改变是酸中毒引起的细胞肿胀坏死。同时引起细胞内Ca2+超载，被认为是细胞死亡包括坏死和凋亡的最后通道。镁具有天然钙通道非特异性拮抗作用及N--b-门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性拮抗作用，可以通过阻断钙通道超载从而对缺氧缺血性损伤达到保护作用[6]。Mg2+不但能拮抗Ca2+内流，调节脑血流量，并且产生亚低温效应，对新生儿缺氧缺血性脑损伤有独特的保护作用[7]。非口服方法给予的硫酸镁可以立即通过胎盘，与胎儿血浆浓度达到平衡，肌肉注射硫酸镁3 h脐血浓度为母血浓度的90%[8]。因此本研究选择硫酸镁作为胎儿宫内窘迫治疗观察药物。剂量根据产妇平均体重65～75 kg的标准，选用硫酸镁2.5 g（25%硫酸镁10 mL，平均每公斤体重≥30 mg的剂量）加入5%葡萄糖液100～250 mL中快速静脉滴入后续点林格液500～1 000 mL的治疗方案。对胎动减少、羊水过少、胎心监护异常、前置胎盘出血增多等需要立即剖宫产结束妊娠的同时备术，可以分娩的给上述处理后继续观察产程进展。2009年1月～2011年12月妊娠33～43周诊断胎儿窘迫如过期妊娠、羊水过少、子痫、前置胎盘产前出血、羊水中度至重度污染、胎心监护异常、产程延长等共374例，共发生新生儿窒息81例，窒息率2.1%。与2007年1月～2008年12月诊断胎儿窘迫214例发生窒息86例、窒息率4.6%比较，新生儿窒息率及出生时阿氏评分差异有统计学意义（P < 0.01）。研究发现对已进入产程活跃期的产妇给予硫酸镁10 mL静滴后继续林格液治疗，并不影响宫缩和产程进展。对诊断胎儿窘迫经治疗后出生阿氏评分正常的部分新生儿，急查血小板（50～60）×109/L，提示宫内缺氧存在，24 h后血小板恢复正常，出生时安静，眼睛明亮有神，有尿，吃奶睡眠好，无下颌抖动等神经系统受损表现。由于胎儿缺氧后随窒息的严重程度和时间长短，常需几分钟甚至几小时才能恢复正常酸碱平衡状态，所以对胎儿宫内窒息，有时先进行治疗，再取出胎儿，可能对胎儿更有利[8]。因此快速给予硫酸镁后继续给予林格液对增加子宫胎盘血流量、纠正酸中毒、改善胎儿预后有同样重要作用。也给临床增加了决定分娩方式和观察产程进展的时间。本研究发现：同样用药相同孕周的前置胎盘产前出血剖宫产新生儿预后明显好于胎膜早破的早产儿，可能提示宫内感染导致不可逆损伤的存在。有研究将妊娠24～31周有近期分娩风险的孕妇随机分为硫酸镁组和安慰剂组，硫酸镁组的中度或重度脑瘫的发生率明显低于安慰剂组，但两组婴儿死亡率和胎儿死亡率差异无统计学意义[9]，也提示大部分新生儿脑损伤不是发生在分娩期，新生儿脑病和脑瘫多数情况归因于分娩前启动的事件。目前早产、感染和遗传已成为小儿脑瘫发病的三大因素，并且相互影响，相互促进[10]。因此任何治疗都不能保证避免脑瘫的出生，但是无论是急性缺氧还是慢性缺氧，细胞内Ca2+超载是最后导致神经死
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亡的关键因素。使用Ca2+通道阻滞剂在治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用应得到重视。文献指出，新生儿缺氧缺血性脑病的治疗要重视治疗的“时间窗”，此时间窗在动物模型约6～15h，在人类新生儿中可能更短（6 h左右）[11]。围产期缺氧的80%～90%发生在产前或产时，及时发现和治疗努力降低新生儿窒息发生的重点在产科。对诊断胎儿窘迫的产妇应用硫酸镁配伍林格液可能对改善胎儿缺氧有多重保护作用，而且持续时间长，可减少新生儿窒息发生，避免新生儿不必要的治疗，及时合理应用对新生儿预后有重要意义，值得重视。[参考文献]
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（收稿日期：2012-11-28）